Background A severe mismatch between the supply and demand of oxygen is the common feature of all types of shock. We present a newly developed, clinically oriented classification of the various types of shock and their therapeutic implications. Methods This review is based on pertinent publications (1990-2018) retrieved by a selective search in PubMed, and on the relevant guidelines and meta-analyses. Results There are only four major categories of shock, each of which is mainly related to one of four organ systems. Hypovolemic shock relates to the blood and fluids compartment while distributive shock relates to the vascular system; cardiogenic shock arises from primary cardiac dysfunction; and obstructive shock arises from a blockage of the circulation. Hypovolemic shock is due to intravascular volume loss and is treated by fluid replacement with balanced crystalloids. Distributive shock, on the other hand, is a state of relative hypovolemia resulting from pathological redistribution of the absolute intravascular volume and is treated with a combination of vasoconstrictors and fluid replacement. Cardiogenic shock is due to inadequate function of the heart, which shall be treated, depending on the situation, with drugs, surgery, or other interventional procedures. In obstructive shock, hypoperfusion due to elevated resistance shall be treated with an immediate life-saving intervention. Conclusion The new classification is intended to facilitate the goal-driven treatment of shock in both the pre-hospital and the inpatient setting. A uniform treatment strategy should be established for each of the four types of shock.

The Nomenclature, Definition and Distinction of Types of Shock.

Der anaphylaktische Schock ist eine akute Verteilungstorung des Blutvolumens im Sinn des distributiven Schocks, der durch IgE-abhangige, Typ-I-allergische, klassisch-anaphylaktische Uberempfindlichkeitsreaktionen bzw. physikalisch, chemisch oder osmotisch bedingte, IgE-unabhangige anaphylaktoide Uberempfindlichkeitsreaktionen ausgelost wird [1]. IgE-abhangige und IgE-unabhangige anaphylaktische Reaktionen konnen klinisch nicht unterschieden werden; daruber hinaus sind die Begriffe „anaphylaktisch“ und „anaphylaktoid“ im Schrifttum nicht einheitlich definiert. Im Weiteren werden beide Bezeichnungen als Oberbegriffe benutzt, ohne damit eine Aussage zum Pathomechanismus zu implizieren.

Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der Schockformen der IAG Schock der DIVI

Schock, abgeleitet vom franzosischen „choc“, ist definiert als unzureichende Durchblutung vitaler Organsysteme unterschiedlicher Auspragung mit nachfolgender Gewebehypoxie als Ausdruck des Missverhaltnisses zwischen Sauerstofftransport und Sauerstoffaufnahme Da der Schock mit einer hohen Morbiditat und Letalitat einhergeht, ist fur die weitere zielgerichtete Therapie die Zuordnung der Schockform zu einer der 4 Hauptkategorien (kardiogener, obstruktiver, distributiver und hypovolamischer Schock) von besonderer Bedeutung Pathophysiologisch stehen beim Schock die Aktivierung des sympathischen Nervensystems sowie renale, neurohumorale und lokale vasoregulatorische Mechanismen im Vordergrund Ziel der Gegenregulationen ist die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung eines ausreichenden Herzzeitvolumens mit suffizienter Organperfusion Eine Laktatazidose ist Ausdruck einer zellularen Hypoxie Die Minderperfusion und Ischamie fuhrt zu einer systemischen inflammatorischen Reaktion, die, wird der Schockzustand uberlebt, sekundare Organschaden und ein Multiorganversagen verursachen kann

Was ist „Schock“?

Eine akute Obstruktion des Blutflusses in Stammgefasen des Korper- oder Lungenkreislaufs fuhrt zum klinischen Bild des Schocks mit Bewusstseinsstorung, Zentralisation, Oligurie, Blutdruckabfall und Tachykardie. Handelt es sich um eine intravasale Strombahnverlegung z. B. im Rahmen einer Pulmonalarterienembolie hat dies eine akute Erhohung der rechtsventrikularen Nachlast zur Folge. Bei einem Spannungspneumothorax wird die Obstruktion der blutzufuhrenden Gefase durch einen Anstieg des extravasalen Drucks verursacht. Obwohl aus hamodynamischer Sicht ein obstruktiv verursachtes Kreislaufversagen pathophysiologisch eng mit konsekutiven kardialen Funktionsstorungen verbunden ist, muss v. a. aus atiologisch-therapeutischer Sicht eine Abgrenzung zu den primar kardialen Storungen vorgenommen werden. Allen Ursachen des obstruktiven Schocks ist die hohe Dynamik der prinzipiell lebensbedrohlichen Situation gemeinsam. Sie erfordert eine sehr schnelle und zielgerichtete Diagnostik sowie eine ebenso zeitnahe und punktgenaue Therapie.

Obstruktiver Schock

Die Zahl der an Herzinsuffizienz Leidenden nahm in den letzten Jahren stetig zu. Sie wird als das fuhrende kardiale Krankheitsbild des 21. Jahrhunderts angesehen. Ressourcen werden v. a. durch Krankenhauskosten in Anspruch genommen. Die koronare Herzkrankheit (KHK) allein oder in Kombination mit der arteriellen Hypertonie ist sicher die haufigste Ursache der Herzinsuffizienz. Bei nahezu 50% der Patienten mit akuter Herzinsuffizienz ist die linksventrikulare Pumpfunktion erhalten. Die therapeutischen Ziele in der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz sind rasche Stabilisierung der Hamodynamik, Verbesserung der Symptome und des respiratorischen Status sowie der kurz- und langfristigen Prognose. Diuretika, Vasodilatatoren und positiv inotrope Substanzen stehen neben allgemeinen und supportiven Masnahmen im Zentrum der Versorgung. Klare und strukturierte Ablaufe bei der Diagnostik und Therapie in der Notaufnahme, der Intensiv-, der Wach- und der Normalstation sind zwingend erforderlich.

Acute heart failure

Der hypovolamische Schock ist ein Zustand unzureichender Durchblutung vitaler Organe mit konsekutivem Missverhaltnis von Sauerstoff-Angebot und -Verbrauch infolge intravasalen Volumenmangels mit kritisch verminderter kardialer Vorlast; er wird in vier spezielle Formen unterteilt (hamorrhagischer Schock, hypovolamischer Schock im engeren Sinne, traumatisch-hamorrhagischer Schock und traumatisch-hypovolamischer Schock). Der kardiogene Schock ist durch eine primare, kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung mit konsekutiver inadaquater Sauerstoff-Versorgung der Organe bedingt. Der anaphylaktische Schock ist eine akute Verteilungstorung des Blutvolumens im Sinn des distributiven Schocks, der durch IgE-abhangige, Typ-I-allergische, klassisch-anaphylaktische Uberempfindlichkeitsreaktionen bzw. physikalisch, chemisch oder osmotisch bedingte, IgE-unabhangige anaphylaktoide Uberempfindlichkeitsreaktionen ausgelost wird. Der septische Schock ist eine Sepsis-induzierte Verteilungsstorung des zirkulierenden Blutvolumens im Sinne des distributiven Schocks. Der neurogene Schock ist ein distributiver Schock und beruht auf einer generalisierten und ausgedehnten Vasodilatation mit relativer Hypovolamie infolge einer Imbalance zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation der glatten Gefasmuskulatur.

/pdf/die-definitionen-der-schockformen-25eezr6t5k.pdf

Die Definitionen der Schockformen

Als Ergebnis einer kritischen Analyse theoretischer Uberlegungen, experimenteller Befunde und klinischer Erfahrungen bezuglich einer optimalen oder kritischen Hamoglobinkonzentration eines Intensivpatienten wird ein Optimalwert von 10±2 g/dl vorgestellt, der als Folge einer Hamodilution, welcher Ursache auch immer, keiner Korrektur durch Hamotherapie bedarf. Eine Transfusion von Erythrozyten im Hb-Konzentrationsbereich von 7 bis 10 g/dl macht eine Begrundung erforderlich, d.h. die Transfusion ist nur bei nachgewiesenen Symptomen einer generellen oder lokalen Hypoxie gerechtfertigt. Diese Angaben gelten fur einen normoxischen, normovolamischen und normothermen Patienten.

Optimale und kritische Hämoglobinkonzentration beim Intensivpatienten – aus pathophysiologischer Sicht

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