### A. The ryanodine receptor

The ryanodine receptor (RyR)c corresponds to the sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+ channel ([Inui et al., 1987][1]; [Imagawa et al., 1987][2]). Its structure and function have been reviewed recently ([Fleischer and Inui, 1989][3]; [Lai and Meissner, 1989][4];[McPherson

The Sarcoplasmic Reticulum Ca2+ Channel/Ryanodine Receptor: Modulation by Endogenous Effectors, Drugs and Disease States

Pharmaceutical assessment of polyvinylpyrrolidone (PVP): As excipient from conventional to controlled delivery systems with a spotlight on COVID-19 inhibition.

Hepatic fibrosis. Correlation of biochemical and morphologic investigations

Hepatic fibrosis. Correlation of biochemical and morphologic investigations.

The effect of D-glucosamine on the adenine and uridine nucleotides of sarcoma 180 ascites tumor cells.

Am Yoshida-Rattenascitestumor und Ehrlich-Mauseascitestumor wurde der Einflus von Glucosamin auf den Stoffwechsel (Atmung und Garung) der Ascitestumorzellen untersucht. Beim Yoshida-Sarkom wurden die Untersuchungen bei drei verschiedenen pH-Werten durchgefuhrt, da im parablastomatosen Bindegewebe die Wasserstoffionenkonzentration erhoht ist.

Über die geschwulsthemmende Wirkung von Grundsubstanzbestandteilen

In swine, a point mutation in the ryanodine receptor gene can account for all cases of malignant hyperthermia (MH). The frequency of a corresponding mutation in humans (C1840-T) and its relationship to the in vitro contracture profile is unknown. We screened 192 patients from 28 unrelated northern German families for the C1840-T mutation in the human ryanodine receptor gene and tested for MH susceptibility using the in vitro contracture test (IVCT) according to the European MH Protocol. In our patients 106 revealed MH susceptible (MHS), 56 MH nonsusceptible and 30 MH equivocal status following IVCT. In each family one or two individuals had developed clinical signs of MH or a MH crisis. All of these patients were classified MHS. The C1840-T mutation was found in 2 of 28 families (7.1%). All eight individuals of the two families characterized by this mutation revealed MHS status following IVCT. The thresholds for halothaneand caffeine-induced contractures as well as the contracture profiles following cumulative (0.4–10.0 μmol/l every 3 min) and bolus (10 μmol/l) administration of ryanodine were found to be similar in MHS patients with and without the C1840-T mutation. In conclusion, the C1840-T mutation in the human ryanodine receptor gene is a rare abnormality in MHS families. Similar contracture profiles in the presence and absence of this mutation might imply no major functional role with respect to the contracture response. At present, molecular genetic analysis cannot replace IVCT to discover MH susceptibility in humans.

C1840-T mutation in the human skeletal muscle ryanodine receptor gene: frequency in northern German families susceptible to malignant hyperthermia and the relationship to in vitro contracture response

1.

Mit35S-Sulfat und14C-Prolin wurden an 102 normalen und an 124 Ratten mit einer durch chronische Thioacetamidvergiftung erzeugten experimentellen Lebercirrhose die Synthese und der Umsatz von Bindegewebsgrundsubstanz und Kollagen in der Leber ermittelt.




2.

Bei experimenteller Lebercirrhose ist die Synthese von Chondroitinsulfat und dessen spezifische Aktivitat deutlich erhoht. Die Synthese von Kollagen ist ebenfalls gesteigert, seine spezifische Aktivitat, bezogen auf den Hydroxyprolingehalt jedoch erniedrigt. Dies ergibt sich moglicherweise aus einer unterschiedlichen Beeinflussung der drei Kollagenfraktionen (neutralsalzlosliche, saurelosliche und unlosliche).




3.

Eine kurzfristige Prednisolonbehandlung hat keinen Einflus auf den Hexosamin-, Galaktosamin- und Hydroxyprolingehalt der Leber. Sie hemmt jedoch die pathologisch gesteigerte Chondroitinsulfat- und die Kollagensynthese, hemmt aber gleichzeitig den Abbau von Chondroitinsulfat. Die Bildungsgeschwindigkeit von Bindegewebe in der Leber wird zwar durch Cortison gehemmt, eine Cortisonbehandlung kann jedoch nicht die Entwicklung einer Cirrhose bei chronischer Intoxikation verhindern. Dies erklart sich dadurch, das nicht nur die Synthese, sondern gleichzeitig auch der Abbau von Bindegewebsgrundsubstanz gehemmt wird.




4.

Bei chronischer Intoxikation mit Thioacetamid, die zu einer deutlichen Bindegewebsproliferation in der Leber fuhrt, ist eine Aktivierung des Grundsubstanzwechsels in Knorpel und Schwanzsehne im Sinne einer unspezifischen Mesenchymreaktion nicht sicher erkennbar. Die Kollagensynthese in den genannten Organen wird, moglicherweise als Ausdruck einer allgemeinen Vergiftung, sogar gehemmt.

Untersuchungen zum Stoffwechsel des Bindegewebes bei experimenteller Lebercirrhose

1.

Die Konzentrationen von Glucosamin, Galaktosamin, Uronsaure, Hydroxyprolin wurden in 10 gesunden und 14 cirrhotischen menschlichen Lebern untersucht. Es handelt sich hierbei um Bausteine des Bindegewebes. Die sauren Mucopolysaccharide aus der Bindegewebsgrundsubstanz wurden abgetrennt und auf Cetylpyridiniumchlorid-Cellulose und Dowex 1×2 saulenchromatographisch getrennt.




2.

Die Konzentration aller Bindegewebsbausteine nimmt erwartungsgemas mit Entwicklung einer Cirrhose zu. Es kommt jedoch zu statistisch signifikanten Verschiebungen in den Konzentrationsverhaltnissen.




3.

Aus den Verschiebungen der Konzentrationsverhaltnisse wird geschlossen, das mit Entwicklung der Cirrhose: a) relativ mehr saure als neutrale Mucopolysaccharide in der Bindegewebsgrundsubstanz gebildet werden; b) das vornehmlich galaktosaminhaltige saure Mucopolysaccharide gebildet werden; c) das es sich bei den neugebildeten sauren Mucopolysacchariden wahrscheinlich um Dermatansulfat handelt.




4.

Die Zusammensetzung des Bindegewebes bei der Cirrhose weist also gegenuber dem Bindegewebe einer gesunden Leber chemisch deutliche Unterschiede auf. Die Veranderungen in der Grundsubstanz haben u. U. Ruckwirkungen auf die Ernahrung der einzelnen Leberparenchymzellen im Sinne einer Verschlechterung der Ernahrungsbedingungen.

Untersuchungen zur chemischen Beschaffenheit des Bindegewebes der Leber bei der Lebercirrhose

1

Bei der experimentellen Thioacetamidcirrhose der Ratte werden nach Gabe von radioaktivem Sulfat die sauren Mucopolysaccharide der Leber chromatographisch nach drei verschiedenen Verfahren aufgetrennt Die Elutionsmuster ergeben sowohl bei gesunder als auch cirrhotischer Leber ahnliche Bilder, ein Einflus einer Cortisongabe gleichzeitig mit der Sulfatgabe auf das Elutionsmuster ist nicht erkennbar




2

An der Tetrachlorkohlenstoff- und der Thioacetamid-Cirrhose der Ratte werden die Wirkungen einer Langzeitbehandlung mit Cortison in einer Dosierung von 0,12 mg Prednisolonacetat, zweimal wochentlich subcutan verabfolgt, morphologisch untersucht Eine Cortisonbehandlung kann die Entstehung dieser experimentellen Lebercirrhosen nicht verhindern Die Schadigungszeichen an den Leberparenchymzellen (kleintropflge Verfettung und Vacuolisierung, Kernalteration) nehmen sogar deutlich zu Die Mortalitat der behandelten Tiere ist gegenuber der der unbehandelten deutlich erhoht

Der Einfluß von Cortison auf Proliferation und Stoffwechsel des Bindegewebes bei der experimentellen Lebercirrhose

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K. Becker

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