Pre-operative exercise and pyrexia as modifying factors in malignant hyperthermia (MH)

Resume Objectif : Faire le point sur les donnees actuelles concernant l’hyperthermie maligne de l’anesthesie (HM). Sources des donnees : References obtenues dans la banque de donnees Medline®, les revues generales recentes, la bibliotheque du service et les documents personnels. Synthese des donnees : Les connaissances necessaires pour diagnostiquer et traiter une crise HM de l’anesthesie, mais aussi pour prendre en charge un sujet a risque, etablir un diagnostic et realiser une anesthesie en toute securite, sont exposees. Le chapitre de physiopathologie donne des informations sur les mouvements calciques musculaires et les anomalies existantes dans l’HM. Celle-ci est liee le plus souvent a une inversion d’acides amines dans le canal calcique RyR1, provoquee par des mutations dans le gene correspondant. La clinique de la crise d’HM s’est beaucoup modifiee grâce a un diagnostic precoce lie au developpement de la capnographie. Les differents tableaux cliniques sont developpes. Le traitement de la crise reste base sur l’arret des anesthesiques halogenes declenchants et l’injection de dantrolene. Des informations sont fournies sur la reglementation francaise concernant le stockage du dantrolene. Le diagnostic de la sensibilite HM reste fonde sur la biopsie musculaire et les tests de contracture a l’halothane et a la cafeine. Associee a une etude genetique systematique, cette demarche peut deboucher sur un diagnostic non invasif chez certaines personnes de la famille. Il est possible de realiser une anesthesie chez un sujet a risque ou chez un sujet prouve HMS, a condition d’eliminer les agents anesthesiques halogenes declenchants et le curare depolarisant. Un certain nombre de syndromes peuvent entrainer un risque croise avec l’HM de l’anesthesie et doivent etre connus : il s’agit en particulier de la myopathie a central core et de la rhabdomyolyse d’effort.

Hyperthermie maligne : nouveautés diagnostiques et cliniques

Limitation of secondary insults after severe head injury is a permanent concern during the early phase of head trauma management. The objectives are to maintain mean arterial pressure between 80 and 100 mmHg, to avoid hypoxaemia, and to maintain arterial PCO2 near to 35 mmHg. Volume loading can be necessary to improve arterial pressure, and is carried out with isotonic critalloid (NaCl 9/1000) or colloids, with the exclusion of all hypotonic solutions (Ringer lactate or glucose). The use of catecholamines is reserved for patients with unstable haemodynamics despite an adequate volume loading. The rapid sequence induction is recommended for endotracheal intubation and is followed by continuous analgesia-sedation to keep patient-ventilator dysynchrony, but without compromising haemodynamic objectives. Mannitol is used in case of life-threatening intracranial hypertension. Conversely, specific treatment of intracranial hypertension, especially hypocapnia, is not recommended. Initial diagnostic procedures include cerebral tomodensitometry (TDM). However, TDM may be delayed in case of haemorrhage, which requires a rapid treatment. Intrahospital transport for additional explorations risks secondary insults, and thus requires close monitoring to detect and treat in due time all adverse events. This monitoring includes invasive arterial blood pressure assessment, use of continuous capnography and repeated arterial blood gas measurements. The usefulness of transcranial Doppler for initial management of head-trauma patients needs further evaluation.

Prise en charge du traumatisé crânien grave dans les 24 premières heures. Réanimation et stratégie diagnostique initiales

Traumatic brain injury (TBI) constitutes a major health and economic problem for developed countries, being one of the main causes of mortality and morbidity in children. In a busy traumatology center, a child will be admitted daily in the emergency department with head trauma injury. The anaesthesiologist must have a complete understanding of the pathophysiology and develop a practical knowledge of initial management of such patients. Traumatic brain injury may have intracranial and systemic effects that combine to give global cerebral ischaemia. Injury to the nervous system, irrespective of the primary injury, initiates a multitude of inflammatory cascades resulting in secondary brain injury. The consequence of these secondary brain injuries is most often as important, if not, more important than the primary injury. This period of brain inflammation can last up to three weeks and renders the brain more susceptible to the effects of systemic insults such as hypotension, hypoxia and or pyrexia. It has been shown in post-mortem examination of patients dying from severe traumatic brain injury that more than 91% had evidence of secondary ischaemic damage. These secondary injuries may be responsible for the clinical presentation of the "child who talk and die". The concept of "cerebral protection" has been extended to encompass the active treatment of secondary injury and the prevention of cerebral ischaemia. Initial care focuses on achieving oxygenation, airway control and treatment of arterial hypotension.

Les différentes lésions cérébrales traumatiques du nourrisson et du petit enfant : mécanismes et clinique

The authors reviewed in a retrospective study 61 cases of severely head injury children who where admitted in the rehabilitation centre to evaluate the outcome 1 and 5 years after the brain injury. Neurologic and neuropsychologic status of children was assessed ad admission, 1 and 5 years later. Duration on intubation and age at time of head trauma were the worst functional prognosis.

Devenir de l’enfant traumatisé crânien

Resume Objectif Etudier la possibilite de differencier cliniquement en cours d'intervention une crise d'hyperthermie maligne (HM) d'un etat septique. Type d'etude Etude comparative, retrospective de dossiers cliniques. Patients Seize sujets operes d'appendicite aigue ayant eu des signes cliniques evocateurs d'HM, confirmee ou non par des tests de contracture halothane-cafeine (TCHC). Methode Degager les caracteristiques des patients, tant en ce qui concerne le diagnostic de sepsis que celui de crise d'HM. Comparer ces deux groupes de signes aux resultats des TCHC. Resultats Le diagnostic de sensibilite a l'HM a ete elimine chez dix sujets et confirme chez six autres par les TCHC. II n'existait pas de relation entre l'importance du sepsis periope-ratoire et les signes d'HM, pas plus que les resultats des tests de contracture. Conclusions Cette etude confirme que le diagnostic entre HM et etat septique est difficile en cours d'intervention. Aussi la gravite de l'HM justifie-t-elle la mise en route du traitement specifique, meme en presence d'un sepsis appendiculaire.

Hyperthermie maligne et état infectieux d'origine appendiculaire. Peut-on les différencier en cours d'intervention ?

R506 Transport intrahospitalier des patients chirurgicaux graves dans un service d'urgence: Tolerance et consequences

Resume Objectif Quantifier la frequence des agressions cerebrales secondaires d'origine systemique (ACSOS), c'esta-dire l'hypotension arterielle, l'anemie, l'hypoxemie et l'hypercapnie, observees lors de l'hospitalisation d'enfants victimes d'un traumatisme craniocerebral (1C) grave. Evaluer leur incidence sur la mortalite et la morbidite a court et a moyen teme. Type d'etude Etude prospective ouverte sur 24 mois. Patients Soixante et onze enfants âges de 1 mois a 15 ans, admis en urgence pour TC severe avec score de Glasgow initial inferieur ou egal a 8. Methode Etude des differentes ACSOS et evaluation du devenir a court et moyen terme par le Glasgow outcome scale (GOS) et le score d'echelle de performance cerebrale (EPC). Resultats Vingt-cinq enfants, dont quatre avec TC isole, ont eu au moins une ou deux ACSOS (22 hypotensions arterielles et 12 anemies). Aucun n'a ete hypoxique ou hypercapnique. La mortalite globale a ete de 37 %. A la sortie de l'hopital, 84 % des enfants avec ACSOS contre 46 % sans ACSOS ont eu une evolution defavorable (GOS = 1, 2 et 3). Sur les 45 enfants sortis de l'hopital, 20 ont ete recontactes 1 an plus tard. Parmi les quatre enfants avec ACSOS, un seul avait des sequelles majeures. Quinze enfants sans ACSOS avaient un GOS a 4 ou 5 et un EPC a 1 ou 2. Conclusion La presence d'un seul episode hypotensif multiplie par 3,8 le taux de mortalite. Le bilan est encore plus negatif si l'hypotension est associee a une anemie.

Agressions cérébrales secondaires d'origine systémique chez les enfants traumatisés craniocérébraux graves

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